Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Viêm phổi cộng đồng theo ATS-IDSA & Bộ Y tế Việt Nam 2020

Bài viết trình bày đầy đủ infographic “Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Viêm phổi cộng đồng theo ATS-IDSA & Bộ Y tế Việt Nam 2020” do PGS. TS. BS. Trần Văn Ngọc – Chủ tịch Liên chi hội Hô Hấp TP. Hồ Chí Minh biên soạn và hiệu đính (với sự tài trợ của MSD, mục đích giáo dục). Nội dung dưới đây giữ nguyên toàn bộ hình ảnh gốc và kèm bản văn bản đầy đủ để tiện tra cứu.

Infographic đầy đủ

Nội dung chi tiết (bản văn bản)

DỊCH TỄ HỌC VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG VÀ TÌNH HÌNH KHÁNG THUỐC

1. Dịch tễ học viêm phổi cộng đồng và tình hình kháng thuốc:

Viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) hiện nay có tỉ lệ tử vong chung khoảng 10% và đặc biệt cao

gần 40% khi bệnh nhân nhập vào đơn vị hồi sức tích cực. Do đó, VPCĐ hiện vẫn là thách

thức lớn cho các nhà lâm sàng, nhất là khi xảy ra trên bệnh nhân có bệnh nền nặng, suy

giảm miễn dịch hay do tác nhân kháng thuốc. Trong nhiều nghiên cứu trong nước và ngoài

nước, tác nhân hàng đầu vẫn là S. pneumoniae, H.influenzae. Tác nhân Gram âm chiếm tỉ

lệ cao tại các quốc gia Châu Á và Việt Nam. [4,5,6]

Trong chương trình nghiên cứu của ANSORP, VPCĐ do vi khuẩn gram âm khó trị, bao gồm

K.pneumoniae và P.aeruginosa chiếm 22,1%, là một thách thức lớn cho điều trị. Đặc biệt

những tác nhân này hay gặp trên những bệnh nhân nghiện rượu hay đái tháo đường, sử

dụng corticoid kéo dài, trên nền COPD với tỉ lệ cao ở Việt nam. [5,6]

Ngoài ra, tác nhân không điển hình cũng chiếm tỉ lệ khá cao, nhưng lại không có bệnh cảnh

đặc trưng trên lâm sàng và không đáp ứng với các loại kháng sinh nhóm β-lactam, nên đòi

hỏi chúng ta cần ý thức đến nhóm tác nhân này khi đánh giá và điều trị bệnh nhân, đặc biệt

những trường hợp nặng. [1,2.3.9]

Những phương pháp nghiên cứu vi sinh hiện đại được áp dụng trong thời gian gần đây cho

ta thấy rõ được bức tranh khá toàn diện về vi khuẩn học của VPCĐ. [2,16] Trước khi điều trị

bệnh nhân VPCĐ, cần xác định mức độ bệnh lý, tác nhân gây bệnh, phân tầng bệnh nhân và

tình hình kháng thuốc của các vi khuẩn gây bệnh.

Phế cầu kháng thuốc:

Phế cầu kháng PNC: Tại Việt Nam: VPCĐ nguyên nhân thường gặp nhất trong các bệnh

nhiễm trùng. Sử dụng kháng sinh không hợp lý, vi khuẩn kháng thuốc ngày càng tăng.

Trong các quốc gia Châu Á, Việt Nam có tỉ lệ kháng PNC V cao nhất là 71% (MIC ≥ 4mg/l).

Khi phế cầu kháng PNC sẽ kháng các kháng sinh khác như macrolide,

trimethoprim/sulfamethoxazole, cycline…[1,2]

Một công trình nghiên cứu đa trung tâm trên 204 chủng vi khuẩn S.pneumoniae phân lập

từ các bệnh phẩm lấy trên các bệnh nhân nhiễm khuẩn hô hấp cấp cho thấy có đến 80% vi

khuẩn S.pneumoniae kháng penicillin [6,8,5]

Công trình nghiên cứu Song JH và cộng sự cho thấy phế cầu kháng cephalosporin thế hệ 3

vùng Châu á là 8,6% và Việt Nam là 4,4% [5,6]

Phế cầu kháng macrolide: Hiện tỉ lệ lưu hành cũng rất cao trên khắp thế giới, đặc biệt tại

các quốc gia Châu Á như Việt Nam, Đài Loan, Hàn Quốc, Nhật Bản, Hong Kong. Kết quả

nghiên cứu ghi nhận tỉ lệ S.pneumoniae đề kháng khá cao với macrolides: 89.7%.[1,2,5,6]

Phế cầu kháng quinolone (FQ):

Tỉ lệ lưu hành còn thấp tại Châu á (2,4%). Chưa ghi nhận

đề kháng tại Việt Nam, Nhật Bản, Ấn Độ, Malaysia.

Khi kháng FQ, phế cầu đều kháng PNC và liều lượng

FQ phải tăng lên 750 mg/ngày mới đạt hiệu quả diệt

khuẩn.[1,5,6]

Haemophillus influenza và M. catarrhalis kháng thuốc:

Là hai tác nhân rất thường gặp gây VPCĐ. Men β-lactamase được phát hiện trong 56%

H.influenzae và gần tất cả M. catarrhalis. Khoảng 30% H. influenzae kháng với

macrolide nhưng M. catarrhalis còn nhạy với kháng sinh này. Tại Việt Nam, nghiên cứu đa

trung tâm của tác giả Trần Văn Ngọc và các cộng sự trên 248 chủng vi khuẩn H. influenzae

cho thấy có đến 49% vi khuẩn tiết được men β-lactamse kháng được ampicillin.

H. influenzae còn nhạy cao đối với kháng sinh BL/BLI (100%), macrolid (92%) và các

cephalosporin thế hệ 2 dao động từ 92-99%. [ 10-15]

Theo nghiên cứu SOAR tiến hành tại Việt nam trên 2

chủng S.pneumoniae và H.influenzae, S.pneumoniae

kháng cao với cephalosporin thế hệ 2, macrolide,

lincosamid; còn nhạy với PNC G, β-lactam kết hợp

chất ức chế β-lactamase, FQ.[13]

Cận lâm sàng:

ĐÁNH GIÁ PHÂN TẦNG BỆNH NHÂN TRƯỚC ĐIỀU TRỊ:

1. Đánh giá theo thang điểm PSI và CURB-65 nhằm xác định nhập viện hay ngoại trú

và tiên lượng tử vong:

BC < 4000 / mm3 hoặc > 20.000/mm3, N < 1000

Trước khi điều trị theo kinh nghiệm VPCĐ, việc đánh giá bệnh nhân cần điều trị ngoại trú

hay nội trú, bệnh nhân nào cần nhập ICU để chăm sóc tích cực là vô cùng cần thiết. Đối với

bệnh nhân điều trị ngoại trú, tỉ lệ tử vong < 10%. Trong khi đó, những bệnh nhân cần nhập

viện điều trị có tỉ lệ tử vong > 10% và > 40% ở bệnh nhân nằm tại ICU.

Creatinin máu > 1,2 mg% hay BUN >20 mg%

Pa02 < 60 mmHg, PaC02 > 50mmHg khi thở khí trời

X Quang ngực: tổn thương > 1 thùy, tổn thương có hoại tử, tổn thương lan nhanh, tràn

dịch màng phổi kèm theo.

Hct < 30% hay Hb < 9 mg%

Hai công cụ thường được sử dụng để đánh giá bệnh nhân trước khi điều trị là thang điểm

PSI khi điều trị là thang điểm PSI và CURB-65.[1]

Bằng chứng của nhiễm trùng hay rối loạn chức năng cơ quan (toan chuyển hóa, bệnh lý

đông máu)

Thang điểm PSI (Pneumonia severity index)

Viêm phổi mắc phải

trong cộng đồng

Bệnh nhân > 50 tuổi

ĐẶC ĐIỂM

Các yếu tố demographic

Tuổi

Nam

Nữ

Sống trong viện dưỡng lão

Các bệnh lý đi kèm

Bệnh lý ung thư

Bệnh gan

Suy tim ứ huyết

Bệnh mạch máu não

Bệnh thận

Có

Không

Bệnh nhân có tiền sử bị một

trong các bệnh sau?

Bệnh lý ung thư

Bệnh gan

Suy tim ứ huyết

Bệnh mạch máu não

Bệnh thận

Có

Thang điểm CURB-65

CURB-65

Tuổi (năm)

Tuổi

+10

Rối loạn tri giác

Nhịp thở ≥ 30 lần/phút

HA tâm thu < 90 mmHg

Thân nhiệt < 350C hoặc ≥ 400C

Mạch ≥ 125 lần/phút

Bệnh nhân có một trong các

dấu hiệu sau khi khám lâm sàng

Có

Không

Xếp bệnh nhân

vào nhóm nguy cơ I

ĐIỂM

1 điểm cho mỗi tiêu chuẩn

Lú lẫn mới khởi phát

Tăng ure máu > 7 mmol/L hay BUN > 20 mg/dL

Nhịp thở ≥ 30 lần/phút

+30

+20

+10

+10

+10

Huyết áp tâm thu < 90 mmHg hay tâm trương ≤ 60 mmHg

Tuổi ≥ 65

Các dấu hiệu khi khám lâm sàng

Không

Rối loạn tri giác

Nhịp thở ≥ 30 lần/phút

HA tâm thu < 90 mmHg

Thân nhiệt < 350C hoặc ≥ 400C

Mạch ≥ 125 lần/phút

pH máu < 7,35.

Xếp bệnh nhân vào

nhóm nguy cơ II, III, IV,

hoặc V theo bảng bên

Các dấu hiệu lâm sàng và X quang

pH máu động mạch < 7.35

BUN ≥ 30 mg/dL (11 mM/L)

Sodium < 130 mM/L

Glucose ≥ 250 mg/dL (14 mM/L)

Hct < 30%

PaO2 < 60 mmHg hoặc SpO2 < 90%

Tràn dịch màng phổi

+20

+20

+20

+15

+10

+30

+20

+20

+10

+10

+10

+10

CURB-65 0-1

CURB-65 2

CURB-65 3-5

Tử vong 30 ngày 1.5%

Tử vong 30 ngày 9.2%

Tử vong 30 ngày 22%

Có thể điều trị ngoại trú

Xem xét nhập viện

Xem xét nhập ICU

CURB-65 có giá trị tiên đoán tử vong 30 ngày.

Chia nhóm:

< 70 điểm: nhóm I & II: tử vong 0,6%

từ 71 - 90 điểm: nhóm III: 2.8%

từ 91 - 130 điểm: nhóm IV: 8.2%

> 130 điểm: nhóm V: 29.2%

Quyết định nơi điều trị: thang điểm PSI có giá trị xác định điều trị nội hay ngoại trú.

Nhóm I, II: có thể điều trị ngoại trú

Nhóm III: lý tưởng là nên ở phòng lưu bệnh để đánh giá trước khi quyết định điều trị

nội trú hay ngoại trú

Nhóm IV, V: nên nhập viện điều trị

Tuy nhiên để quyết định điều trị ngoại trú hay nội trú, người thầy thuốc còn phải dựa trên

những yếu tố tiên lượng nặng mà có thể cho bệnh nhân nhập viện sớm.

1. Đánh giá yếu tố nguy cơ VPCĐ nhiễm MRSA / P.aeruginosa

Hiện nay các hướng dẫn trên thế giới có khuynh hướng bỏ phân loại viêm phổi liên quan

chăm sóc y tế do lo ngại việc lạm dụng kháng sinh phổ rộng. Do đó, VPCĐ do những tác nhân

kháng thuốc được quan tâm như một đặc điểm cần khảo sát khi đứng trước bệnh nhân

VPCĐ để có thái độ xử trí thích hợp. Có thể tóm tắt nguy cơ nhiễm MRSA và P.aeruginosa

để bao phủ kháng sinh thích hợp ngay từ đầu , đặc biệt trong trường hợp nặng.[1,2]

Sau đây là những yếu tố nặng hay có khả năng tiến triển nặng của bệnh nhân cần cho

nhập viện: [1]

Nguy cơ nhiễm MRSA:

Nguy cơ nhiễm P.aeruginosa

Bệnh nhân có tiền sử nhiễm MRSA

Dùng kháng sinh đường tính mạch

trong 90 ngày qua

Có bệnh đồng mắc: COPD, giãn phế quản, ung thư, đái tháo đường, suy thận mạn, suy

tim, suy gan, tai biến mạch máu não, sau phẫu thuật cắt lách.

Dùng kháng sinh đường tính mạch trong

90 ngày qua

Suy giảm miễn dịch: HIV, ghép cơ quan,

dùng thuốc ức chế miễn dịch

Lạm dụng rượu mãn, suy dinh dưỡng

Nhập viện dưỡng lão trong năm trước

Xơ gan

Tiếp xúc gần gũi với người bị nhiễm trùng

da trong tháng trước

Đợt cấp COPD tái phát nhiều lần dùng

corticoid, kháng sinh

Tình trạng hôn mê

Bệnh phổi cấu trúc: Giãn phế quản

Tuổi > 65

Tiền sử nhập viện trong năm qua.

Lâm sàng: nhịp thở 30 lần/phút, huyết áp tối thiểu < 60 mmHg, huyết áp tối đa

< 90 mmHg, mạch > 125 lần/phút, nhiệt độ 40oC hay 35oC, rối loạn ý thức, nhiễm trùng

ngoài phổi.

Đặt nội khí quản

Dùng thuốc vận mạch

ĐIỀU TRỊ KINH NGHIỆM THEO HƯỚNG DẪN ATS-IDSA VÀ ÁP DỤNG

THỰC TẾ TẠI VIỆT NAM:

1. Mục tiêu điều trị: Đạt hiệu quả lâm sàng cao, giảm tử vong và tránh kháng thuốc. Nhiều

hướng dẫn phân nhóm bệnh nhân dựa vào yếu tố nguy cơ vi khuẩn kháng thuốc, bệnh

đồng mắc, khả năng vi khuẩn gây bệnh và mức độ nặng của bệnh. [1,3]

1. Điều trị kháng sinh viêm phổi cộng đồng:

Nguyên tắc điều trị kháng sinh:

Cần điều trị sớm trong 4 giờ đầu nhập viện

Tránh kháng sinh phổ rộng nếu không cần thiết (viêm phổi nặng)

Nhuộm Gram và cấy trước khi điều trị kháng sinh đối với bệnh nhân nặng

Nên chọn thuốc diệt khuẩn, đặc biệt trên bệnh nhân có bệnh nền nặng và/hoặc rối

loạn miễn dịch

Bệnh nhân nhập viện nên bắt đầu với đường tiêm, liều đủ cao. Sau vài ngày có thể

chuyển sang uống nếu có đáp ứng

Thời gian điều trị tùy theo bệnh cảnh lâm sàng và X quang, thường 3-5 ngày sau khi

hết sốt đối với phế cầu. Thời gian điều trị tối thiểu từ 7-12 ngày. Đối với vi khuẩn Gram

âm hay S.aureus điều trị khi tổn thương trên X quang biến mất hay còn di chứng xơ

hoá đã ổn định. Nếu VPCĐ do Legionella, Chlamydia thời gian điều trị tối thiểu 2-3

tuần. Đối với bệnh nhân đang điều trị ức chế miễn dịch hoặc sử dụng corticoid lâu dài,

thời gian điều trị nên kéo dài hơn 14 ngày

Sử dụng kháng sinh theo dược động học

Kháng sinh điều trị không nên thay đổi trong 72 giờ đầu trừ viêm phổi nặng, lâm sàng

xấu hơn hay kết quả vi sinh dẫn đến cần đổi kháng sinh

Chuyển sang uống: cải thiện ho, khó thở, hết sốt 2 lần cách 8 giờ và bệnh nhân uống

được

Xuất viện: khi ổn định lâm sàng và chuyển sang uống [1,2,3]

Điều trị kháng sinh ban đầu theo kinh nghiệm nên hướng đến những tác nhân thường gặp

ngoài cộng đồng như S.pneumoniae , H.influenzae và M.catarrhlis.

Kháng sinh có hiệu quả là β-lactam/chất ức chế β-lactamase +/- macrolide hay FQ hô hấp.

[1, 3, 9, 11]

Theo ATS-IDSA 2019 [1], bệnh nhân điều trị ngoại trú chia làm 2 nhóm:

Bệnh nhân không có bệnh đi kèm, không dùng kháng sinh trong 3 tháng trước được cho

beta-lactam hay macrolide thế hệ mới hay tetracylin.

Bệnh nhân có bệnh đồng mắc, suy giảm miễn dịch, đã dùng kháng sinh 3 tháng trước

hoặc nguy cơ phế cầu kháng thuốc hoặc trong vùng phế cầu kháng macrolide cao

(MIC ≥ 16µg/mL): FQ hô hấp hay β-lactam +/- chất ức chế β-lactamase + macrolide.

Tại Việt nam, những bệnh nhân ngoại trú nhẹ trên thực tế được dùng β-lactam,

β-lactam/chất ức chế β-lactamase hay macrolide [2,3]

Lưu ý những bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng nghi do S.pneumoniae hay H.influenzae thì

ưu tiên dùng beta-lactam +/- chất ức chế beta-lactamase. Những bệnh nhân có bệnh cảnh

nghi Mycoplasma pneumoniae thì ưu tiên dùng macrolide hay FQ hô hấp. Những bệnh

nhân có bệnh đi kèm, đã dùng kháng sinh trong 3 tháng trước, suy giảm miễn dịch, nghi

phế cầu kháng thuốc, chế độ điều trị kháng sinh cũng phải kết hợp β-lactam/chất ức chế

β-lactamase và macrolide hay FQ hô hấp, đặc biệt là những bệnh nhân lớn tuổi [1, 2, 3, 9, 11].

Bệnh nhân VPCĐ nhập viện, theo ATS-IDSA chia làm 2 nhóm, nằm tại khoa nội và

nhóm nằm ICU.

Nhóm bệnh nhân nằm tại khoa nội, điều trị phối hợp β-lactam +/- chất ức chế β-lactamase

kết hợp macrolide TM hoặc FQ hô hấp TM. Nên lưu ý tác nhân đường ruột gram âm (lưu ý

bao gồm P.aeruginosa nếu có yếu tố nguy cơ nhiễm tác nhân này) và điều trị nên bao phủ

tác nhân không điển hình. Nên dùng kháng sinh đường tiêm β-lactam/chất ức chế

β-lactamase kết hợp macrolide hay FQ [1].

Thực tế lâm sàng từ trước đến nay, vì chưa có kháng sinh macrolide TM nên thầy thuốc

thường phối hợp β-lactam +/- chất ức chế β-lactamase và FQ hô hấp cho những bệnh nhân

nhập viện được đánh giá là nặng, nhất là có bệnh đi kèm gây suy giảm chức năng miễn dịch

như đái tháo đường, xơ gan, sử dụng corticoid kéo dài…[9-11]

Những trường hợp rất nặng, cần nằm ICU có nguy cơ tử vong cao như có suy hô hấp cần thở

máy hay sốc nhiễm khuẩn, cần sử dụng carbapenem nhóm 1 hay 2 kết hợp FQ/macrolide

+/- thuốc bao phủ tụ cầu (glycopeptid, oxazolidinone) hay P.aruginosa nếu có yếu tố nguy

cơ.[1,2,3]

TÓM TẮT PHÁC ĐỒ ĐỀ NGHỊ ĐIỀU TRỊ ÁP DỤNG TẠI VIỆT NAM [2,3,9,11]:

Bệnh nhân ngoại trú

• β-lactam đơn thuần hay kết hợp với chất ức chế

β-lactamase nếu nghi ngờ H.influenzae,

M.catarrhalis. Nếu nhiều khả năng nhiễm vi

khuẩn không điển hình, nên chọn macrolide

• Chọn FQ hô hấp nếu dị ứng với beta-lactam

Nếu nghi ngờ phế cầu kháng thuốc: amoxicillin

liều cao hoặc FQ hô hấp.

• Bệnh nhân lớn tuổi có bệnh đồng mắc, suy giảm

miễn dịch: kết hợp β-lactam và macrolide hay FQ

hô hấp.

Bệnh nhân nội trú, không nằm ICU

FQ hô hấp hoặc beta-lactam/chất ức chế beta-lactamase + FQ hô hấp

Beta-lactam +/- ức chế beta-lactamase + macrolide/FQ TTM

Bệnh nhân nội trú, nằm ICU

β-lactam phổ rộng +/- chất ức chế β-lactamase: kết hợp FQ hay macrolide TTM.

Nếu có nguy cơ nhiễm Pseudomonas:

1 beta-lactam chống Pseudomonas

beta-lactam kể trên + 1 aminoglycoside và

macrolide hay FQ

Nếu có nguy cơ nhiễm tụ cầu kháng methicillin

cộng đồng (CA-MRSA):

Thêm glycopeptid hay oxazolidinone

Những bệnh nhân này nếu tổng trạng suy kiệt, X quang ngực có những tổn thương không

đơn giản (thâm nhiễm > 1 thuỳ, tổn thương hoại tử, tổn thương tiến triển trong 48-72 giờ)

thì nên cho bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú mặc dù thang điểm PSI hay CURB-65 chưa

đủ tiêu chuẩn nhập viện. [9-11]

KẾT LUẬN:

Qua nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước, tác nhân gây viêm phổi cộng đồng thường do S.pneumoniae , H.influenzae còn nhạy với nhiều kháng sinh . Lưu ý trên những bệnh nhân lớn

tuổi có nhiều bệnh lý đi kèm làm giảm chức năng miễn dịch, suy dinh dưỡng, sử dụng kháng sinh thường xuyên, nằm viện trong tháng qua, cần lưu ý đến những vi khuẩn kháng thuốc

như MRSA và P.aerusinosa.

Vi khuẩn không điển hình thường gặp ở viêm phổi cộng đồng nhưng ít gặp ở đợt cấp COPD. Việc điều trị cần bao phủ những tác nhân này, đặc biệt trong những trường hợp nặng.

Cần chẩn đoán sớm, đánh giá đúng mức độ bệnh, phân tầng bệnh nhân, điều trị thích hợp ngay từ đầu và khám lâm sàng tỉ mỉ, thường xuyên, đánh giá sự đáp ứng, thay đổi chế độ điều

trị nếu cần và chăm sóc tốt sẽ giúp cải thiện tỉ lệ sống còn và giảm chi phí điều trị.

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT:

ATS-IDSA

American Thoracic Society-Infectious Diseases Society of America

VPCĐ

Viêm phổi cộng đồng

ANSORP

Asian Network for Surveillance of Resistant Pathogens

COPD

Chronic obstructive pulmonary disease

PNC

Penicillin

MIC

Minimum inhibitory concentration

MRSA

Methicillin-resistant Staphylococcus aureus

FQ

Fluoroquinolone

BL/BLI

Beta-lactam/beta-lactamse inhibitor

SOAR

Survey of Antibiotic Resistance

PSI

Pneumonia severity index

ICU

Intensive care unit

CA-MRSA

Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. American Thoracic Society Documents . Guidelines for the management of community acquired pneumonia . American Journal of respiratory and Critical Care Medicine 2019
1. Bộ Y tế . Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị viêm phổi cộng đồng . 2020
1. Hội lao và Bệnh phổi Việt Nam . Hướng dẫn điều trị nhiễm trùng hô hấp không do lao , 2010
1. So Hyun Kim,a Jae-Hoon Song,Doo Ryeon Chung et al. (2013) Changing Trends in Antimicrobial Resistance and Serotypes of Streptococcus pneumoniae Isolates in Asian Countries:

an Asian Network for Surveillance of Resistant Pathogens (ANSORP) Study.

1. Song Jae-Hoon and ANSORP members (2004). High Prevalence of Antimicrobial Resistance among Clinical Streptococcus 9pneumonia Isolates in Asia (an ANSORP Study). Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2004; 48(6): 2101–2107
1. Song Jae-Hoon and ANSORP members (2004). Macrolide resistance and genotypic characterization of Streptococcus 9pneumonia in Asian countries: a study of the Asian Network

for Surveillance of Resistant Pathogens (ANSORP). Journal of Antimicrobial Chemotherapy 2004; 53: 457–463

1. Cheol-In Kang , Jae-Hoon Song (2013). Risk factors and pathogenic significance of bacteremic pneumonia in adult patients with community-acquired pneumococcalpneumonia.

Journal of Infection 66, 34-40

1. Trần Văn Ngọc, Phạm Hùng Vân. Đánh giá đặc tính lâm sàng và vi sinh của viêm phổi mắc phải trong cộng đồng. Y Học TP. Hồ Chí Minh 2004; 8(phụ bản số 1, chuyên đề nội

khoa):16-21

1. Trần Văn Ngọc. Đánh giá hiệu quả điều trị kháng sinh viêm phổi mắc phải trong cộng đồng. Y Học TP. Hồ Chí Minh 2004; 8(phụ bản số 1, chuyên đề nội khoa):22-27.
1. Trần Văn Ngọc. Sự gia tăng kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn gây viêm phổi cộng đồng. Y Học TP. Hồ Chí Minh 2005; 9(phụ bản số 1, chuyên đề nội khoa):9-13.
1. Trần Văn Ngọc, Cao Xuân Minh, Cao Xuân Thục, Lê Thị Huyền Trang. Đánh giá hiệu quả của cephalosporin thế hệ 3 trong điều trị viêm phổi nặng tại khoa hô hấp BV Chợ Rẫy. Y Học

TP. Hồ Chí Minh 2010; 14(phụ bản số 1, chuyên đề nội khoa):135

1. Van P.H. et al. The multicenter study in Vietnam on the antibiotic resistance S.pneumoniae - The results from 204 clinical isolates. Ho chi minh City Medicine 2007. 11: Supplement

3, 67-77

1. PH Vân; PT Bình; ĐM Phương và cs. Tình hình đề kháng kháng sinh của S.pneumoiae và H.influenzae phân lập từ NKHH cấp - Kết quả nghiên cứu đa trung tâm thực hiện tại Việt

Nam (SOAR) 2010-2011. YHTH 85512, 2012. 6-11

1. Van.P.H.etal. Haemophilus influenzae with beta-lactamase - Results from the multicenter study on 248 strains isolated from Viet Nam. Ho chi minh City Medicine. 2007. 11: Supplement 3, 47-55
1. P. H. Vân, N. V. Thành, T. V. Ngọc, N. Đ. Duy, L. T. T. Huong, C. T. M. Thúy, L. K. Vân. Tác nhân vi sinh gây viêm phổi cộng đồng phải nhập viện. Kết quả nghiên cứu REAL 2016-2017
1. P. H .Vân, N. V. Thành, T. V. Ngọc, N. Đ. Duy, L. T. T. Huong, C. T. M. Thúy, L. T. K. Thảo, N. T. H. Thảo, P. T. Hương, P. Q. Camelia, P. T. Sơn. Tác nhân vi sinh gây nhiễm trùng hô hấp dưới

cộng đồng cấp tính không nhập viện - Kết quả bước đầu từ nghiên cứu EACRI

(*) PGS. TS. BS. Chủ tịch Liên Chi Hội Hô hấp TP. HCM , PCT và Trưởng VPĐD Hội Phổi tại TP. HCM.

VN-CAR-00399

Nguồn

Liên chi hội Hô Hấp TP. Hồ Chí Minh – PGS. TS. BS. Trần Văn Ngọc. Tài liệu giáo dục do MSD tài trợ. Nguồn gốc: hoihohaptphcm.org. Bài đăng lại nhằm mục đích giáo dục, mọi bản quyền thuộc về tác giả và đơn vị phát hành.