Tắc Động mạch Võng mạc Trung tâm (CRAO) : Đột quỵ mắt cần xử trí khẩn cấp

Tắc động mạch võng mạc trung tâm: khi mắt bị đột quỵ và cửa sổ điều trị chỉ còn 6 giờ

Tắc động mạch võng mạc trung tâm (Central Retinal Artery Occlusion, CRAO) là một cấp cứu thần kinh nhãn khoa thường bị bỏ sót trong thực hành lâm sàng, dù cơ chế và mức độ khẩn cấp của nó hoàn toàn tương đương với nhồi máu não cấp. Mất thị lực đột ngột một bên mắt, không kèm đau, chính là dấu hiệu cần kích hoạt quy trình đột quỵ.

Ca lâm sàng minh hoạ

Hình ảnh 1: Tắc động mạch võng mạc trung tâm CRAO hình đáy mắt

Bệnh nhân nam 52 tuổi, tiền sử tăng huyết áp, đến khám vì giảm thị lực mắt trái khởi phát đột ngột. Bệnh nhân mô tả triệu chứng như "có cánh cửa sập xuống trước mắt". Thị lực mắt trái mất hoàn toàn trong vài phút, sau đó hồi phục một phần, nhưng tại thời điểm khám bệnh nhân chỉ còn nhận biết được bàn tay đưa trước mặt (thị lực mức đếm ngón).

Siêu âm Doppler và chụp mạch máu xác nhận tắc hoàn toàn động mạch cảnh trong trái. Chụp MRI não chưa ghi nhận tổn thương nhu mô. Soi đáy mắt cho thấy hình ảnh điển hình: phù võng mạc lan toả, hoàng điểm màu anh đào (cherry red spot), ngắt quãng dòng máu trong động mạch võng mạc, đĩa thị bình thường và dãn tĩnh mạch.

Sinh lý bệnh và phân loại nguyên nhân

Động mạch võng mạc trung tâm là nhánh của động mạch mắt, xuất phát từ động mạch cảnh trong đoạn trong sọ. Do vậy, bệnh lý tắc động mạch cảnh cùng bên là một nguyên nhân đặc biệt quan trọng cần loại trừ ngay.

Phân loại nguyên nhân CRAO theo cơ chế:

Nhóm không viêm mạch (chiếm khoảng 95%): thuyên tắc từ tim (rung nhĩ, bệnh van tim, huyết khối buồng tim), mảng xơ vữa từ động mạch cảnh, huyết khối tại chỗ trên nền xơ vữa. Đây là nhóm có hướng điều trị giống đột quỵ nhồi máu não kinh điển.

Nhóm viêm mạch (khoảng 5%): viêm động mạch tế bào khổng lồ (Giant Cell Arteritis, GCA) là nguyên nhân cần loại trừ sớm nhất vì điều trị bằng corticosteroid liều cao có thể ngăn tổn thương mắt còn lại. Cần xét nghiệm máu lắng, CRP và sinh thiết động mạch thái dương nếu nghi ngờ.

Hình 2 : Minh hoạ nhánh đột quỵ chính của mắt

Phân biệt hai nhóm này có ý nghĩa quyết định trong hướng điều trị, vì corticosteroid có thể gây hại nếu dùng nhầm cho nhóm không viêm.

Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ

Theo y văn, CRAO chủ yếu xảy ra ở người trung niên và cao tuổi, với độ tuổi trung bình khoảng 66-67. Tuy nhiên ca lâm sàng trên với bệnh nhân 52 tuổi cho thấy bệnh có thể xuất hiện sớm hơn khi tồn tại các yếu tố nguy cơ mạch máu.

Các yếu tố nguy cơ chính gồm: hẹp hoặc tắc động mạch cảnh trong cùng bên (từ 70% trở lên), tăng huyết áp, đái tháo đường, tăng cholesterol máu, hút thuốc lá, béo phì, rung nhĩ, bệnh van tim, suy tim.

Điểm đáng chú ý trong thực hành: với bệnh nhân mất thị lực một bên mắt đơn độc, bước đầu tiên cần là siêu âm Doppler động mạch cảnh cùng bên, không phải MRI não.

Biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán

Triệu chứng khởi phát

Mất thị lực hoặc thu hẹp thị trường một mắt đột ngột, hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn, không kèm đau. Một số bệnh nhân trước đó có cơn mù thoáng qua (amaurosis fugax), kéo dài vài giây đến vài phút, tương đương cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) trong mạch máu não. Sự hiện diện của amaurosis fugax trước đó gợi ý mạnh nguyên nhân thuyên tắc từ động mạch cảnh.

Khám thực thể: phản xạ đồng tử hướng tâm bên bệnh giảm hoặc mất (defect đồng tử hướng tâm tương đối, RAPD dương tính).

Hình 3: Minh hoạ các cơ chế gây tổn thương

Hình ảnh đáy mắt

Trong giai đoạn cấp (6-12 giờ đầu): phù võng mạc lan toả màu trắng đục, hoàng điểm màu anh đào (cherry red spot) do hoàng điểm được nuôi bởi hệ tuần hoàn mạch máu hắc mạc bên dưới vẫn còn thông, ngắt quãng cột máu trong động mạch võng mạc ("boxcarring"), đĩa thị bình thường, tĩnh mạch dãn.

Hình 4: Vết đỏ hình quả anh đào ở bệnh nhân bị tắc động mạch võng mạc trung tâm (CRAO)

Lưu ý: trong giờ đầu tiên sau tắc, hình ảnh đáy mắt có thể chưa điển hình. Không nên loại trừ CRAO chỉ vì đáy mắt chưa có thay đổi rõ nếu lâm sàng phù hợp.

Chẩn đoán xác định và tầm soát nguyên nhân

Song song với soi đáy mắt, cần thực hiện ngay: MRI/MRA sọ não và mạch cảnh, siêu âm tim, Holter ECG 24 giờ, xét nghiệm đông cầm máu và lipid máu. Ở bệnh nhân trên 50 tuổi hoặc có triệu chứng toàn thân (đau đầu, đau hàm, sốt, mệt mỏi), cần tầm soát GCA với máu lắng, CRP trước khi có kết quả sinh thiết.

Diễn tiến tự nhiên và tiên lượng thị lực

Diễn tiến tự nhiên của CRAO không điều trị rất xấu: khoảng 80% bệnh nhân chỉ còn thị lực ở mức đếm ngón trở xuống vĩnh viễn. Thị lực kém ở một mắt làm tăng nguy cơ té ngã, giảm khả năng tự chăm sóc, ảnh hưởng lái xe và chất lượng cuộc sống đáng kể.

Về nguy cơ tim mạch sau CRAO: tương tự bệnh nhân đột quỵ não, nguy cơ nhồi máu cơ tim và đột quỵ não trong năm đầu tiên tăng rõ rệt. Một nghiên cứu cho thấy khoảng 15-20% bệnh nhân CRAO có tổn thương thiếu máu não im lặng trên DWI-MRI, dù chưa có triệu chứng thần kinh lâm sàng.

Điều trị cấp cứu trong cửa sổ 6 giờ

Liệu pháp tiêu sợi huyết

Không có guidelines chính thức vì CRAO thiếu dữ liệu thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng. Dữ liệu hiện có chủ yếu từ nghiên cứu quan sát và báo cáo ca lâm sàng.

rtPA đường tĩnh mạch (IV-tPA) trong cửa sổ 4,5 giờ và can thiệp nội mạch đường động mạch (IA-tPA) trong cửa sổ 6 giờ được một số trung tâm áp dụng dựa trên cơ sở sinh lý bệnh tương đồng với đột quỵ não. Một số báo cáo cho kết quả cải thiện thị lực đáng kể khi can thiệp sớm, nhưng bằng chứng chưa đủ mạnh để có khuyến cáo cấp độ I.

Thử nghiệm EAGLE (2020) so sánh IV-tPA với điều trị nội khoa chuẩn không cho thấy lợi ích rõ rệt, nhưng cỡ mẫu còn nhỏ và thời gian khởi phát đến điều trị trung bình vẫn còn dài. Quyết định dùng rtPA cần cân nhắc tỉ mỉ lợi ích và nguy cơ cho từng bệnh nhân.

Các biện pháp khác như oxy cao áp (HBO) hoặc methylprednisolone liều cao không có đủ bằng chứng lâm sàng.

Xử trí cấp tính ban đầu

Các can thiệp có thể thực hiện ngay trong khi chờ đánh giá chuyên sâu: massage nhãn cầu nhịp nhàng, hạ nhãn áp (acetazolamide hoặc chọc dịch tiền phòng tại cơ sở chuyên khoa), thở oxy 100%, hạ huyết áp nếu huyết áp quá cao.

Tất cả các biện pháp trên có cơ sở lý thuyết (tăng cung cấp oxy, hạ nhãn áp để tăng tưới máu) nhưng bằng chứng lâm sàng đối chứng còn hạn chế.

Điều trị thứ phát và phòng ngừa tái phát

Sau giai đoạn cấp, chiến lược điều trị thứ phát của CRAO về cơ bản giống đột quỵ nhồi máu não:

Kiểm soát yếu tố nguy cơ: huyết áp mục tiêu < 130/80 mmHg, LDL-C < 1,8 mmol/L (70 mg/dL) với statin liều cao, kiểm soát đường huyết chặt chẽ, cai thuốc lá.

Thuốc kháng kết tập tiểu cầu: dùng trong trường hợp nguyên nhân xơ vữa động mạch hoặc tắc động mạch cảnh. Kháng tiểu cầu kép (aspirin + clopidogrel) trong 3 tuần đầu có thể cân nhắc tương tự phác đồ POINT/CHANCE cho TIA nguy cơ cao.

Kháng đông: chỉ định khi CRAO do lấp mạch từ tim (rung nhĩ, huyết khối buồng tim, bệnh van tim nặng).

Điều trị can thiệp: tái thông động mạch cảnh (stent hoặc phẫu thuật bóc nội mạc) khi hẹp ≥ 70% có triệu chứng, theo khuyến cáo AHA/ASA về đột quỵ.

Trường hợp bệnh nhân trong ca lâm sàng được điều trị kháng tiểu cầu kép 3 tuần (aspirin + clopidogrel) và statin liều cao, phù hợp với bằng chứng hiện tại cho cơ chế thuyên tắc từ mảng xơ vữa động mạch cảnh.

Điểm chính cần nhớ

• CRAO là đột quỵ nhồi máu tương đương, cần kích hoạt quy trình cấp cứu đột quỵ ngay khi nghi ngờ, không chờ chuyên khoa mắt.
• Cửa sổ điều trị rtPA (IV hoặc IA) là 4,5-6 giờ, thời gian thiếu máu càng ngắn càng tốt.
• Phân biệt sớm nguyên nhân viêm mạch (GCA) và không viêm là bắt buộc vì hướng điều trị hoàn toàn khác nhau.
• Tắc hoặc hẹp nặng động mạch cảnh trong cùng bên là nguyên nhân phổ biến, cần siêu âm Doppler mạch cảnh ngay.
• Bệnh nhân CRAO có nguy cơ đột quỵ não và nhồi máu cơ tim cao trong năm đầu, cần tầm soát và điều trị thứ phát tích cực như bệnh nhân đột quỵ.

Câu hỏi thường gặp

Tắc động mạch võng mạc trung tâm có phục hồi thị lực không?

Khoảng 80% bệnh nhân CRAO không điều trị sẽ chỉ còn thị lực ở mức đếm ngón hoặc kém hơn. Phục hồi thị lực tốt chỉ xảy ra ở khoảng 15-20% trường hợp. Điều trị rtPA sớm trong cửa sổ 6 giờ có thể cải thiện kết quả ở một số bệnh nhân, nhưng bằng chứng từ thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên còn hạn chế.

Làm thế nào để phân biệt tắc động mạch võng mạc trung tâm do viêm và không do viêm?

Nguyên nhân viêm mạch (chủ yếu GCA) chiếm khoảng 5% ca CRAO, cần nghĩ đến ở bệnh nhân trên 50 tuổi kèm đau đầu vùng thái dương, đau hàm khi nhai, mệt mỏi, sốt nhẹ, sụt cân. Máu lắng thường tăng cao (> 50 mm/h), CRP tăng. Sinh thiết động mạch thái dương là tiêu chuẩn vàng. Trường hợp nghi ngờ mạnh, có thể bắt đầu methylprednisolone liều cao trước khi có kết quả sinh thiết để bảo vệ mắt còn lại.

Tắc động mạch võng mạc trung tâm có liên quan đến đột quỵ não không?

Có. CRAO và nhồi máu não chia sẻ nhiều cơ chế bệnh sinh và yếu tố nguy cơ chung. Khoảng 15-20% bệnh nhân CRAO có tổn thương thiếu máu não im lặng trên MRI khuếch tán. Ngược lại, nguy cơ đột quỵ não trong 90 ngày sau CRAO được ước tính khoảng 2-10%, tương đương hoặc cao hơn nguy cơ sau TIA. Do đó bệnh nhân CRAO cần được tầm soát và điều trị thứ phát tương tự đột quỵ não.

Nguồn tham khảo

1. Varma DD, Cugati S, Lee AW, Chen CS. A review of central retinal artery occlusion: clinical presentation and management. Eye (Lond). 2013;27(6):688-97. doi: 10.1038/eye.2013.25. PMID: 23538380.
2. Hayreh SS, Zimmerman MB. Central retinal artery occlusion: visual outcome. Am J Ophthalmol. 2005;140(3):376-391. doi: 10.1016/j.ajo.2005.03.038. PMID: 16148987.
3. Schrag M, Youn T, Schindler J, Kirshner H, Greer D. Intravenous fibrinolytic therapy in central retinal artery occlusion: a patient-level meta-analysis. JAMA Neurol. 2015;72(10):1148-54. doi: 10.1001/jamaneurol.2015.1578. PMID: 26237266.
4. Biousse V, Nahab F, Newman NJ. Management of Acute Retinal Ischemia: Follow the Guidelines! Ophthalmology. 2018;125(10):1597-1607. doi: 10.1016/j.ophtha.2018.02.038. PMID: 29606498.
5. Nguyen Huy Thang. Tac dong mach vong mac trung tam (CRAO). Thần kinh học lâm sàng. 2023.